Clínica Clern recomienda la lectura de este artículo de la Asociación Española de Ela:

ELA: La enfermedad

Desde nuestra asociación, nuestro objetivo es orientar e informar sobre cómo acceder a la información más actual sobre la enfermedad. Por lo que solo pretendemos en esta área orientar y comunicar sus aspectos más relevantes.

Somos conscientes de que la mejor información sobre la enfermedad, su evolución, diagnóstico y tratamiento debe ser ofrecido desde el sistema sanitario, tanto desde la atención primaria como desde las unidades de atención especializada (Ver más información – Unidades de ELA)

La esclerosis lateral amiotrófica (o ELA) es una enfermedad del sistema nervioso central, caracterizada por una degeneración progresiva de las neuronas motoras en la corteza cerebral (neuronas motoras superiores), tronco del encéfalo y médula espinal (neuronas motoras inferiores). La consecuencia es una debilidad muscular que puede avanzar hasta la parálisis, extendiéndose de unas regiones corporales a otras. Amenaza la autonomía motora, la comunicación oral, la deglución y la respiración, aunque se mantienen intactos los sentidos, el intelecto y los músculos de los ojos. El paciente necesita cada vez más ayuda para realizar las actividades de la vida diaria, volviéndose más dependiente.

La ELA es un tipo particular de la familia de enfermedades neuromusculares, que puede producir una parálisis muscular progresiva.

En Estados Unidos es conocida como enfermedad de Lou Gehrig (por el famoso jugador de béisbol retirado por esta enfermedad en el año 1939), y en Francia, como la enfermedad de Charcot.

El nombre de la enfermedad, descrita por primera vez en 1869 por el médico francés Jean Martin Charcot (1825-1893), especifica sus características principales:

«esclerosis lateral» indica la pérdida de fibras nerviosas acompañada de una «esclerosis» (del griego σκλήρωσις, ‘endurecimiento’) o cicatrización glia en la zona lateral de la médula espinal, región ocupada por fibras o axones nerviosos que son responsables últimos del control de los movimientos voluntarios.
«amiotrófica» (del griego, a: negación; mio: ‘músculo’; trófico: ‘nutrición’), por su parte, señala la atrofia muscular que se produce por inactividad muscular crónica, al haber dejado los músculos de recibir señales nerviosas.
La enfermedad afecta, especialmente, a personas de edades comprendidas entre los 40 y 70 años, más frecuentemente en varones y entre los 60 y 69 años. Cada año se producen unos 2 casos cada 100.000 habitantes.

Variantes de la ELA

ELA esporádica: su aparición parece completamente azarosa. No es posible identificar ningún tipo de factor de riesgo (ni ambiental, ni profesional, ni geográfico, ni alimentario o cultural) asociable con ella. Es la más frecuente, con más del 90% de los casos registrados.
ELA familiar: se trata de una variante hereditaria con un perfil típicamente autosómico dominante; hay evidencias para un grupo de pacientes que constituyen entre el 5% y el 10% de los casos.
En general, la ELA no está considerada como una enfermedad hereditaria, pero el tener un familiar con este padecimiento, debe de ser considerado en una historia clínica.

En cualquier caso, desde hace muchos años se sabe que existe una forma familiar de la enfermedad, aproximadamente en el 5-10% de los casos de ELA. Se sabe, no obstante, de la existencia de una enzima genéticamente probada, la SOD-1 (superóxido dismutasa-1) que está involucrada en la aparición de algunos casos de ELA familiar.

En la actualidad, se llega al diagnóstico de ELA familiar cuando otros miembros de la familia padecen la enfermedad. Cuando no existen antecedentes familiares, la aparición de un caso en la familia se entiende como esporádica, y en este sentido, los familiares del paciente no tienen un riesgo mayor que el resto de la población de padecer la enfermedad.

Fuente: http://adelaweb.org/la-ela/la-enfermedad

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En nuestros días el concepto de estimulación cognitiva esta directamente relacionado con la enfermedad de Alzheimer pero no con la importancia que se merece. La estimulación cognitiva puede considerarse como el conjunto de estímulos o actividades generados por el terapeuta con una finalidad rehabilitadora de las funciones mentales superiores (atención, memoria, percepción, pensamiento, motivación, funciones ejecutivas, lenguaje y funciones visuoespaciales y visuoperceptivas). A simple vista y con la deficinión de estimulación cognitiva parece obvio el porqué es tan importante su tratamiento en la enfermedad de Alzheimer pero esa obviedad no implica que la población general entienda el cómo o el porqué es tan sumamente importante dicho tratamiento.

¿Por qué es tan útil la estimulación cognitiva en el caso de pacientes con Alzheimer?

¿Si la enfermedad de Alzheimer afecta y elimina la utilidad de dichas funciones y además es una enfermedad neurodegerativa, esto es que siempre avanza y empeora, porqué es tan importante su tratamiento si al fin y al cabo van a terminar perdiendo dichas funciones? ¿Estamos emprendiendo una guerra inútil contra un enemigo que sabemos que nos va a vencer? ¿Estamos intentando ganar una batalla invencible ante la naturaleza y el estatus quo de nuestra vida?

Empecemos por conocer un poco más nuestro cerebro. Existe en neurología y biología el concepto de neuroplasticidad. La neuroplasticidad es la respuesta que da el cerebro para adaptarse a las situaciones de enfermedad o daño cerebral y restablecer el equilibrio alterado. La neuroplasticidad es considerada como la capacidad que tienen nuestras neuronas lesionadas para regenerarse y establecer nuevas conexiones entre ellas y asumir las neuronas sanas las funciones de las neuronas alteradas. Hasta hace poco tiempo se pensaba que la neuroplasticidad descendía con la edad y que las personas mayores o que las personas con Alzheimer no disponían ya en su cerebro de este mecanismo. Esta creencia es totalmente falsa. Si bien la neuroplasticidad efectivamente se reduce con la edad está nunca desaparece, ni en el cerebro anciano ni durante la enfermedad de Alzheimer. La neuroplasticidad aunque en menor intensidad continua estando presente en el cerebro del enfermo de Alzheimer, lo que nos da una ligera ventaja en la batalla.

La plasticidad neuronal esta regida por dos tipos de factores: Factores intrínsecos que son los formados por la genética y la biología y los factores extrínsecos que son los factores ambientales como el grado de escolarización. Cada vez esta más claro que el genoma no lo es todo, si bien el genoma marca toda nuestra vida, nosotros podemos controlar la interacción genética-ambiente. Es cierto que no podemos cambiar nuestros genes pero podemos modificar sensiblemente su relación con el entorno y por tanto su influencia en algunas amenazas. Así que el objetivo básico de la estimulación cognitiva es mediante la presentación de estímulos, es decir, mediante la manipulación de la interacción genes – ambiente favorecer la neuroplasticidad cerebral que aun conservamos con el objetivo de potenciar las capacidades intelectuales , emocionales , relaciones y físicas de la persona.

La estimulación cognitiva agrupara todo conjunto de intervenciones (modificaciones de la relación genes-ambiente) que, actuando a través de la percepción sensorial y de las funciones intelectuales traten de atenuar el impacto personal y social de la enfermedad de Alzheimer.

Las actividades de estimulación cognitiva no actúan por un sinsentido inexplicable. Los psicólogos, terapeutas y médicos no las recetan por que sí. Cuando se desarrollan tareas de estimulación cognitiva se activa la mente reforzando las sinapsis neuronales utilizando la neuroplasticidad aun existente en nuestro cerebro y en ocasiones creando nuevas sinapsis. Así la estimulación cognitiva se encarga de activar cambios plásticos en nuestros circuitos cerebrales que compensen la muerte neuronal que va produciendo la enfermedad de Alzheimer. La práctica de la estimulación cognitiva o de las actividades estimulantes intelectualmente no solo es eficaz para prevenir la enfermedad, sino también para retrasar su progresión.
Hay importantes autores que interpretan la enfermedad de Alzheimer como un fallo en la neuroplasticidad causado por la acumulación de una proteína (depósito amiloide) que conduce a la formación de ovillos neurofibrilares que provocan la muerte neuronal. Esta muerte provoca la pérdida de funciones mentales. Es por tanto un medida anti-alzheimer el fomentar y reforzar los procesos de neuroplasticidad para que mientras la enfermedad va eliminando sinapsis y neuronas nosotros a través de nuestro entorno vayamos creando nuevas conexiones y neuronas, porqué al contrario de lo que la población general cree las neuronas si se pueden crear.

Esta creencia era cierta hace algunos años y caló tan profundo en la población general y en parte de la comunidad científica que a pesar de que en nuestros días tenemos pruebas fehacientes de que las neuronas si se regeneran parte de la población continua creyendo en el dogma que instauró Don Santiago Ramón y Cajal. Pues bien, sin quitarle mérito a nuestro compatriota español hoy en día sabemos que el cerebro adulto puede formar nuevas neuronas a partir de células madre llamadas astrositos en una función denominada neurogénesis. Aunque lo que sí es cierto es que la velocidad y la capacidad de neurogénesis es menor y mas lenta que la capacidad de destrucción neuronal del Alzheimer.  Por lo tanto con la estimulación cognitiva mantendremos la atención la memoria y demás funciones activas durante más años, crearemos nuevos recuerdos en nuestra memoria, podremos acceder con más facilidad a recuerdos antiguos, controlaremos nuestros síntomas de ansiedad y agitación, mantendremos nuestra independencia en la vida diaria, pero la velocidad de destrucción del Alzheimer siempre será mayor que nuestra velocidad de creación. Pero hasta que aparezca un fármaco o vacuna definitivo que elimine por completo la enfermedad creo que merece la pena trabajar para recordar un año mas a nuestra mujer o marido , para aguantar un año más y poder ser conscientes y memorizar la boda de nuestro nieto o nieta , para aguantar la capacidad atencional suficiente 2 años más para poder jugar con nuestro bisnieto , o simplemente para mantener nuestras actividades de la vida diaria un día mas y ver y recordar la sonrisa de las personas que amamos a través de la ayuda a domicilio. Por eso es tan importante la estimulación cognitiva y por eso todas las personas con Alzheimer u otra demencia o cualquier persona en riesgo de sufrirla deben trabajar con este tipo de tratamientos.

Fuente: http://aidependencia.weebly.com/blog/estimulacion-cognitiva-en-alzheimer

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Artículo de lectura recomendada desde Clínica Clern:

La fibromialgia es una enfermedad que provoca dolores de tipo muscular y que puede estar acompañada por otros trastornos físicos y mentales que incluyen cansancio, deterioro cognitivo, síndrome del intestino irritable y problemas de sueño. Más del 90 por ciento de quienes son diagnosticados con el síndrome son mujeres.

Los científicos todavía no han identificado la causa del síndrome. Se han intentado una serie de tratamientos para aliviar el sufrimiento de los pacientes, desde fármacos a cambios de estilo de vida, pero con éxito limitado.

Quizá la situación pueda mejorar de manera notable gracias a un nuevo tratamiento en una cámara hiperbárica, investigado recientemente por científicos de la Universidad de Tel Aviv, el Centro Sagol de Medicina e Investigación Hiperbáricas adscrito al Centro Médico Assaf Harofeh, y la Universidad Rice en Houston, Texas, esta última institución en Estados Unidos y el resto en Israel.

El equipo del Dr. Shai Efrati, cuya propia madre padece el síndrome, ha llevado a cabo un estudio minucioso del posible nuevo tratamiento. La investigación incluyó un ensayo clínico sobre mujeres diagnosticadas con fibromialgia. Los resultados del ensayo indican que el doloroso trastorno mejoró en cada una de las 48 que completaron dos meses de terapia hiperbárica de oxígeno. Los escaneos cerebrales de las mujeres antes y después del tratamiento respaldan la teoría de que unas anomalías en las áreas del cerebro relacionadas con el dolor podrían ser las responsables del síndrome.

En las cámaras hiperbáricas de oxígeno se expone a los pacientes a oxígeno puro a presiones más altas que las de la atmósfera. Se emplean habitualmente para tratar a pacientes que han sufrido embolias, quemaduras, intoxicación por monóxido de carbono y síndrome de descompresión (que afecta a los buzos), entre muchos otros trastornos.

Un efecto de la exposición es la introducción de más oxígeno en el torrente sanguíneo del paciente, que lo lleva al cerebro. Las pruebas anteriores conducidas por Efrati permitieron determinar que el tratamiento hiperbárico de oxígeno provoca una neuroplasticidad que lleva a reparar funciones cerebrales que estaban deterioradas de manera crónica, y a una mejor calidad de vida para personas que han sufrido un derrame cerebral o un traumatismo craneoencefálico moderado, incluso años después de la lesión.

Para el ensayo clínico se reclutó a 60 mujeres a las que se les había diagnosticado fibromialgia al menos dos años antes. Doce abandonaron el ensayo por diversas razones. Las 48 que lo completaron recibieron 40 sesiones, cinco días a la semana a lo largo de dos meses. Los tratamientos de 90 minutos expusieron a las pacientes a oxígeno puro, a una presión dos veces superior a la atmosférica.

Fuente: http://noticiasdelaciencia.com/not/14507/-tratamiento-hiperbarico-contra-la-fibromialgia

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Clínica Clern les recomienda el siguiente artículo:

A finales de 2014, Alberto Esquenazi dejó la presidencia de la Asociación Americana de Rehabilitación y Medicina Física. Aunque este mexicano de 58 años recalca que lleva 33 años en EE UU, mantiene el acento de su tierra natal. De natural optimista —“lo son todos los rehabilitadores”—, no duda en que “después de un ictus queda toda una vida de recuperación”.

El ictus, esa destrucción repentina de una región cerebral, afecta en España a unas 130.000 personas al año. “Luego empieza la recuperación neurológica, que tiene dos fases”, dice Esquenazi. En una primera, “que dura seis meses, el cerebro hace lo que puede” para restaurar las conexiones neuronales destruidas. “Luego viene la etapa rehabilitadora. Es cuando el cerebro deja de seguir intentándolo, y se requiere una estimulación exterior”, explica Esquenazi. “Conviene que comience cuanto antes”.

Curiosamente, esto no ha sido siempre así. Hasta no hace demasiado se esperaba a ver qué lograba el cerebro, indica el médico. Y luego se hacía muy poco. “¿Y sabes de quién era la culpa? De un español, Ramón y Cajal, que decía que el cerebro era inmutable, y que no se podía regenerar”, comenta con sorna.

De alguna manera, la rehabilitación después de un accidente cerebral es una contradicción de esa tesis del nobel español. “La neurorrehabilitación ha crecido mucho; ve no solo lo inmediato, sino a la larga”, afirma el mexicano. Y esto, insiste, es aplicable a todos los pacientes. “No importa en qué situación estés; siempre podemos encontrar algo y mejorarlo”, dice. Claro que los progresos se hacen más obvios en los primeros meses. “La recuperación es un proceso de aprendizaje que dura toda la vida, pero que se va lentificando. La mejoría no es tan significativa con el paso del tiempo”. Pero él insiste en la necesidad de mantener el impulso. “Uno no ve el cambio porque es muy paulatino, pero no hay que desanimarse; yo siempre les digo que no se olviden de dónde vienen”.

La rehabilitación tiene una parte física que es la más conocida: gimnasios, piscinas. Pero Esquenazi afirma que eso está cambiando. “Hemos pasado de las paralelas a los robots”, dice. Estas máquinas “no sustituyen el ejercicio, pero lo acompañan y lo hacen más preciso”. No es como la gimnasia pasiva, defiende. “Además, sabemos que las áreas cerebrales que se activan con el movimiento activo y el pasivo son distintas”, explica.

Pero hay otro componente de la rehabilitación, el farmacológico, cuyo empleo va en aumento. Precisamente, Esquenazi ha vistado Madrid para participar en GESTIBOX, una jornada de jefes de rehabilitación de España organizada por el Allergan con el aval de la Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física (SERMEF). El motivo: la reciente aprobación del uso de Bótox en pies y tobillos para combatir la espasticidad de los músculos tras el ictus, un síntoma que padecen más de 180.000 personas que han tenido este incidente.

“La espasticidad es una sobreactividad muscular. Pero se puede modular”, explica el médico. Puede aparecer justo después del accidente cerebral, o tiempo después como consecuencia de las alteraciones cerebrales —él síndrome de la neurona motora superior, lo llaman los especialistas— sufridas. Ello supone síntomas positivos —“en el sentido de sobreactividad, no de que sean buenos”— entre los que el más destacado es la espasticidad; y hay otros “negativos, como la debilidad o falta de control”. “Contra los últimos no podemos actuar farmacológicamente, pero contra los primeros, sí”, dice Esquenazi.

Ahí interviene la toxina botulínica. “La descubrió un oftalmólogo para tratar el estrabismo en niños; de ahí pasó a niños con parálisis cerebral, a adultos con parálisis cerebral, y a adultos con distonía cervical”, cuenta Esquenazi. Actualmente tiene aprobadas una decena de aplicaciones, por ejemplo para la migraña y la incontinencia. “En otros países se usa en ictus también para la cadera y rodilla”, dice, aparte de los usos en manos, codos, muñecas y pies. “Es lógico porque en el movimiento de las extremidades hay una conexión”, reflexiona.

El funcionamiento de la toxina, que debe inyectarse tres o cuatro veces al año —no más— consiste en una atenuación del impulso nervioso que causa que el músculo se active (la espasticidad). “Tiene la ventaja de que es específica. Si estudiamos al paciente y vemos que están afectados los músculos extensores, podemos actuar solo ahí”. Pero no solo. “Hay que acompañarlo de estiramientos, por ejemplo”, dice. Es como un ejemplo de multidisciplinariedad, de la pervivencia de la rehabilitación tradicional —la medicina física que dicen los especialistas— junto a tanto avance.

Fuente: http://elpais.com/elpais/2015/05/07/ciencia/1431006798_428717.html

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